Бурая атрофия миокарда микропрепарат

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме – гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях – порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные (наследственные, из местных – невус) или приобретенные (из местных – меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) – плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

(б – препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 3-1. Окончание

Рис. 3-2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.

При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а – х 200, б – х 100

Рис. 3-3. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б) слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б) формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 200, б – х 100

Рис. 3-6. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

Читайте также:  Признаки сорванного желудка

Рис. 3-7. Микропрепарат. Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Рис. 3-8. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз

Рис. 3-9. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска гематоксилином и эозином: х 400

Рис. 3-10. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Рис. 3-10. Окончание

Рис. 3-11. Микропрепараты. Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция. Окраска гематоксилином и эозином: х 100

Рис. 3-12. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 3-13. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем

Рис. 3-14. Микропрепараты (а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 200

Рис. 3-15. Макропрепараты (а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 3-16. Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в – препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 3-16. Окончани

Рис. 3-17. Микропрепарат. Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1), очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Читайте также:  Симптом грефе при тиреотоксикозе

Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа заметно истончение миокардиоцитов и расширение межмышечных пространств.

Под большим увеличением в миокардиоцитах у полюсов ядер видны мелкие золотисто-желтые зерна пигмента липофусцина.

  1. Атрофированные миокардиоциты
  2. Зерна липофусцина

Уменьшение объема органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции. По своему происхождению атрофию различают физиологическую и патологическую. Физиологическая – когда уменьшение органа происходит в процессе роста организма (уменьшение зобной железы) или в связи с физиологическим состоянием организма (беременная матка и инволюция ее в послеродовой период и др.).

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю – жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид – серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро. Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.

При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.

Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.

При своевременном устранении причины – возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Целевая установка темы:

Определение понятия атрофии. Этиопатогенез. Морфологическая характеристика атрофии (макро- и микрокартина). Исход атрофии. Значение для организма. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия атрофии. Этиопатогенез.
  2. Морфологическая характеристика атрофии (микро-и макрокартина).
  3. Исходы атрофии и значение их для организма. При каких патологических состояниях организма наиболее часто встречаются атрофии.
  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменения при атрофиях. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические изменения при атрофиях.

Перечень влажных музейных препаратов

  1. Бурая атрофия сердечной мышцы.
  2. Атрофия яичника.
  3. Атрофия почки

Перечень пластинчатых препаратов

  1. Атрофия сердечной мышцы.
  2. Атрофия почки.
  1. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии.
  2. Бурая атрофия печени.
  3. Бурая атрофия сердечной мышцы.

Преподаватель дает краткую характеристику различных видов атрофий, морфологического проявления их. Затем студенты на препаратах самостоятельно изучают атрофию клеток перенхимы печени. Зарисовывают схематически атрофию печени, сердца в тетрадях с обозначением стрелкой и подписями зарисованных изменений.

Читайте также:  Немеет темечко головы

1. Атрофия печеночных балок
при застойной гиперемии

Просматривают препарат под малым увеличением, а затем под большим. Находят резко расширенную кровью вену центральную и соединенные с ней расширенные капилляры. Печеночные балки раздвинуты, а в некоторых местах они как бы разорваны и распались на группы клеток, эритроциты, заполняющие ее, сливаются с эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры сильно растянуты, особенно в центре.

Печеночные балки узкие. Цитоплазма печеночных клеток уменьшена, но местами можно заметить и уменьшение в объеме и ядер. В тех участках, где печеночные клетки полностью атрофированы, балочное строение не различается. Истончение и разрыв балок происходит от сдавливания их расширенными капиллярами, поэтому такую атрофию можно назвать атрофией от давления.

Рис.44. Атрофия печени при застойной гиперемии:
1. Резко расширенная кровью центральная вена
2. Расширенные и растянутые капилляры
3. Атрофия печеночных балок
4. Атрофия ядер в печеночных клетках, граница между клетками стерта.

2. Бурая атрофия печени

Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расопложение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

Рис.45. Бурая атрофия печени:
1. Отложение зерен липофусцина в печеночных клетках;
2. Атрофия печеночных балок

3. Бурая атрофия сердечной
мышцы

При слабом увеличении обратить внимание на сглаженность поперечной исчерченности и расхождение мышечных волокон. При большом увеличении отмечается потеря продольной исчерченности, поперечной исчерченности, поперечная исчерченность различается не во всех участках. Ядра лежат ближе друг к другу, поэтому тело ядер кажется увеличенным. Кроме того, отмечается изменение формы и объема (вытянутые в длину, темные, а также сморщенные ядра). В саркоплазме по полюсам ядра откладывается пигмент липофусции в виде мелких буроватых зернышек.

Рис.46. Бурая атрофия сердечной мышцы:
1. Отложение пигмента липофусцина по полюсам ядра мышечного волокна в виде буроватых зернышек;
2. Потеря поперечной и продольной исчерченности сердечного мышечного волокна.

Макрокартина. Сердце уменьшено в объеме, стенки его истончены, мышца приобретает бурый цвет.

Контрольные вопросы к теме:

  1. Определение понятия атрофии.
  2. Этиопатогенез атрофий общего и местного характера.
  3. Морфологическая характеристика атрофий (макро- и микрокартина). Примеры.
  4. Исходы атрофий и значение их для организма.

Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Похожие статьи
Adblock detector