Лечение болезней суставов и позвоночника

Тяжелые и хронические заболевания печени развиваются в организме годами и являются следствием игнорирования пациентом серьезности проблемы, неправильной диагностики и неверного лечения. Избавиться от печеночных недугов в запущенной стадии уже нельзя, поэтому легче не допустить перехода начинающихся патологий в хронические.

Причины недугов

По природе возникновения все печеночные болезни подразделяются на вирусные, инфекционные, паразитарные, а также те, которые вызываются гормональными сбоями, наследственной предрасположенностью, влиянием вредных привычек или идут осложнениями других, уже имеющихся в организме острых и хронических заболеваний. Установить истинную причину недуга может только врач после комплексной инструментальной и лабораторной диагностики.

Классификация

Хронические заболевания печени характеризуются многочисленными, спонтанными обострениями. Для них характерна длительная ремиссия, способная длиться годами. Перейти в хроническую стадию способны печеночные недуги разной этиологии, но реальную опасность, включая смертельный исход, представляет лишь ряд заболеваний. В современной медицине принята следующая классификация хронических заболеваний печени:

  • вирусные гепатиты;
  • цирроз;
  • гепатоз жировой (ожирение);
  • заболевания, вызванные паразитами (эхинококкоз, описторхоз);
  • гемохромотоз.

Вернуться к оглавлению

Вирусные гепатиты

Наиболее опасные вирусные болезни печени — гепатиты. К хроническим относятся 3 их вида — В, С и D. Особую опасность представляют первые два. Гепатит С в 50% случаев ведет к циррозу и практически неизлечим. В группе риска — ВИЧ-больные, наркоманы, медработники, так как болезнь передается через кровь и половым путем. Недуг влечет онкологию. А также болезнь имеет самый высокий показатель смертности. Характерный желтый цвет кожи и глазных яблок проявляются не всегда, поэтому людям из группы риска необходимо регулярно сдавать анализы. Заразиться гепатитом можно в таких условиях:

Для заражения достаточно маленькой царапины инфицированным инструментом.

  • делание пирсинга и татуировок;
  • протезирование и лечение зубов;
  • беспорядочные половые контакты;
  • переливание крови;
  • посещение маникюрного салона;
  • контакт с кровью больного;
  • укол зараженной иглой;
  • использование бритвы больного.

Вернуться к оглавлению

Печеночный гемохроматоз

Причиной болезни служит нарушение обмена веществ, в результате чего в поджелудочной железе, печени и сердце оседает и накапливается избыток железа. Предпосылкой для развития гемохроматоза являются гормональные расстройства, также болезнь может носить аутоиммунный характер. Мужчины подвержены заболеванию чаще женщин.

Цирроз печени

Развивается как осложнение на фоне гепатоза и гепатита. Заболевание опасно тем, что приводит к изменению структуры органа: гепатоциты отмирают, фиброзная ткань захватывает все межклеточное пространство, образуя псевдоузлы. Это хроническое поражение печени необратимо и способно повлечь летальный исход. Точные причины возникновения цирроза установить удается не всегда. Послужить толчком к заболеванию могут следующие факторы и недуги:

  • аутоиммунный гепатит, гепатиты В и С;
  • хронический алкоголизм;
  • гепатоз жировой;
  • сбои в выведении желчных масс;
  • склерозирующий холангит;
  • муковисцидоз;
  • нарушения гормональные и гликогеноз.

Симптоматика цирроза обширна. У пациента появляется вздутие живота, начинает проявляться гипертензия и вздуваются вены. Возникает тошнота, рвота, трудности с дефекацией. Внешними признаками заболевания также служит изменение формы ногтей, покраснение кожи ладоней. На начальном этапе цирроз не имеет ярких симптомов, что часто является запоздалым диагностированием недуга.

Жировой гепатоз

Жировая дистрофия печени не относится к вирусным и инфекционным заболеваниям. Причиной недуга служит нарушение метаболизма в органе, вследствие чего происходит накапливание жиров в межклеточном пространстве печеночных тканей. Редко диагностируют врожденные гепатозные заболевания. Существует множество причин и факторов, приводящих к развитию гепатоза:

  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • сбои в работе щитовидной железы;
  • токсикоз тетрациклинами и фосфорорганическими соединениями;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • острые отравления ядовитыми растениями и грибами;
  • сердечная ишемия;
  • гиперлипидемия.

Повышает риски получить заболевание злоупотребление едой, содержащей простые углеводы и липиды. При развитии болезни пациент испытывает дискомфорт и ноющие, тянущие боли справа сбоку. Наблюдается слабость, повышенная утомляемость. При надавливании на область печени чувствуется боль. Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию цирроза.

Симптоматика

Все хронические печеночные болезни имеют свой набор признаков, однако существуют симптомы, общие для этого типа недугов. Прежде всего, к ним относятся тошнота, слабость в теле и рвота, запоры, неприятный запах изо рта. При пальпации области печени пациент чувствует боль или дискомфорт. Во время двигательной активности начинает «болеть бок». Сигнализирует о печеночных нарушениях кожа: появляется сухость, изменение цвета, возникает шелушение и экземы. При обнаружении таких маркеров необходимо обратиться к врачу и пройти диагностику.

Гепатит С, цирроз, гепатоз и гемохроматоз в хронической стадии неизлечимы. Продлить жизнь может только правильная терапия и диетическое питание.

Осложнения

Хронические печеночные болезни способны перерастать в другие заболевания, еще более тяжелые. Гепатоз и гемогроматоз ведут к циррозу, равно как гепатиты любого вида. В свою очередь, цирроз при запоздалом выявлении и ненадлежащем лечении влечет кахексию. Осложнением становится распад органа и летальный исход, поскольку при циррозе печень перерождается, теряя способность выполнять свои функции.

Как проводится диагностика?

Для постановки диагноза пациента направляют на прохождение анализов и клинических аппаратных исследований. Первым шагом является сдача крови, кала и мочи. При нахождении в них отклонений могут назначаться печеночные пробы и пункционная биопсия. Инструментальная диагностика включает прохождение:

  • УЗИ;
  • МРТ и КТ;
  • флебографии сосудов печени, целиакографии;
  • лапароскопии.

Вернуться к оглавлению

Лечение и его особенности

Проблема хронических печеночных заболеваний в том, что полностью избавиться от них нельзя — возможно лишь затормозить деградацию органа и минимизировать влияние на него болезнетворных факторов. Основной является медикаментозная терапия — прием таблеток, уколы и капельницы. Физиопроцедуры мало эффективны. Больным назначается строгая лечебная диета. Правильное лечение и питание способны продлить жизнь на десятки лет.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевания печени и их переход в хроническую стадию, рекомендуют не злоупотреблять алкоголем и жирной пищей, следить за массой тела и практиковать правильное питание. Профилактика также включает употребление витаминно-минеральных комплексов (А, С, Е и группа В), БАДов. Для людей, имеющих наследственную предрасположенность к печеночным недугам, посещение врача является обязательным раз в год.

Практические нужды клиники диктуют необходимость развернутого диагноза хронических заболеваний печени, в котором были бы отражены все основные стороны сложного патологического процесса. В соответствии с этим требованием и должна быть построена классификация хронических заболеваний печени. Однако систематизация этих изменений встречается со многими затруднениями. Одним из них является отсутствие четкого разграничения между отдельными формами заболеваний. Так, выраженное значение иммунологических отклонений, реакции соединительнотканных образований печени в прогрессировании дистрофий печени, общность многих причин делают деление на хронические гепатиты и гепатодистрофии в значительной мере условным. Обилие атипичных форм заболеваний, разнообразие терминологии, произвольность в трактовке терминов усугубляют положение. Кроме того, в настоящее время нельзя удовлетвориться раздельной классификацией хронических гепатитов или циррозов печени. Поскольку указанные заболевания рассматриваются как стадии единого патологического процесса, очевидна необходимость рассмотрения хронических гепатитов, гепатодистрофий и циррозов печени в единой классификационной схеме.

Читайте также:  Упражнения чтобы убрать галифе на бедрах

Очевидна и необходимость построения классификации на основе раздельной оценки проявлений патологического процесса, его этиологического, морфологического, клинико-функционального аспектов. Такое построение оправдывается тем, что одна и та же причина способна вызвать различные морфологические изменения в печени; в то же время одинаковые морфологические изменения могут быть следствием различных причин; часто морфологические изменения не находят адекватного отражения в изменении биохимических тестов и других клинических проявлениях.

В зависимости от преобладания патологических изменений в паренхиме печени или в ее соединительнотканных образованиях рассматривались эпителиальные и мезенхимальные гепатиты (А. Л. Мясников, 1956); гепатиты «преимущественно гепатоцеллюлярные» и «преимущественно мезенхимальные» (Е. М. Тареев, 1965); деструктивная и инфильтративная формы гепатита (А. Ф. Блюгер, 1968).

В пределах преимущественно интерстициальных поражений печени различаются очаговые и диффузные гепатиты.

При очаговых гепатитах поражается часть доли печени (абсцесс печени) или же множественные очаги изменений могут быть рассеяны по всему органу, как это имеет место при гранулематозах (туберкулез, саркоидоз, бруцеллез, сифилис, паразитозы, некоторые токсико-аллергические повреждения).

Рассеянные очаговые повреждения могут осложняться диффузным вовлечением в патологический процесс печеночных клеток, что ведет к значительному нарушению функций печени и затрудняет разграничение очаговых и диффузных гепатитов.

К преимущественно интерстициальным гепатитам по признаку ведущего повреждения соединительнотканных образований печени должен быть отнесен и гепатит, развивающийся вследствие заболевания желчных путей. Но то обстоятельство, что при его прогрессировании страдает паренхима, нарушается архитектоника печени и развивается билиарный цирроз печени, побуждает выделить холангиогепатит в отдельную группу.

Интерстициальные гепатиты, как диффузные (лейшманиоз, сифилис, подострый септический эндокардит), так и очаговые, представляют важный раздел гепатологии, однако практическое значение их меньше, чем диффузных, прогрессирующих до цирроза печени заболеваний и прежде всего истинного диффузного хронического гепатита (Е. М. Тареев, 1965), где воспалительная реакция соединительной ткани печени развивается одновременно с дистрофическими изменениями в паренхиме — «ранняя сопряженность интерстициальных и паренхиматозных процессов» (Е. Н. Тер-Григорова, 1950).

Доказана связь этой формы хронического гепатита прежде всего с эпидемическим гепатитом. Анализ большого количества клинических, биохимических, морфологических исследований дает основание утверждать, что очевидное прогрессирование свойственно преимущественно хроническому течению эпидемического гепатита (Е. М. Тареев, 1958; X. X. Мансуров, 1962; Ю. Н. Даркшевич, 1967, 1968; Popper, 1966; Е. М. Тареев и сотр., 1970).

Другие этиологические факторы, такие как инфекционный мононуклеоз, токсико-аллергические повреждения (лекарственные и развивающиеся при «больших коллагенозах»), имеют значительно меньшее значение в происхождении этого заболевания.

Случаи хронического гепатита, развивающегося исподволь, без острого начала, судя по характеру биохимических и гистологических изменений, очевидно, являются также в большинстве своем следствием эпидемического гепатита, клинически латентно протекающего в острой стадии. Это делает излишним предлагаемое Wepler (1961) деление на первично- и вторичнохронические формы, которые отличаются лишь предысторией.

Основываясь на клинико-морфологических данных, большинство клиницистов выделяет две формы заболевания: 1) персистирующий, доброкачественный, неактивный и 2) агрессивный, рецидивирующий, активный хронические гепатиты (Е. М. Тареев, 1965, 1970; Popper, 1968; А. С. Логинов, 1970, и др.).

Не подлежит сомнению, что темп и ритм прогрессирования хронических гепатитов чрезвычайно разнообразен; во многих случаях за 10—20 лет не наступает существенной перестройки архитектоники печени и не наблюдается выраженных признаков нарушения функций печени. Однако доброкачественность такого рода поражений печени не является раз и навсегда данным качеством заболевания. Нам неоднократно приходилось наблюдать, как у больных после многолетнего течения гепатита без каких-либо признаков активности заболевания (и на этом основании отнесенных в группу доброкачественных, персистирующих хронических гепатитов) под воздействием различных обстоятельств наступало активное и бурное прогрессирование патологического процесса в печени, весьма быстро приводившее к развитию цирроза печени.

Поэтому представляется рациональным отказаться от терминов, обозначающих не очень постоянное качество патологического процесса как навсегда данное и несколько фатально звучащих («самолимитирующийся», «самопрогрессирующий» — А. Ф. Блюгер, 1968), и рассматривать активную и неактивную фазы патологического процесса в печени и стабильное или прогрессирующее течение заболевания.

Мы полностью разделяем хорошо аргументированное мнение 3. Г. Апросиной и И. Е. Тареевой (1963) о том, что, несмотря на некоторые особенности течения так называемого люпоидного гепатита, плазмоклеточкового гепатита и цирроза печени молодых женщин, нет оснований выделять их в отдельную нозологическую группу.

Большинство исследователей, в том числе и впервые описавший эти формы гепатита Маскау с соавт. (1956, 1968), рассматривают их как вариант течения хронического инфекционного гепатита. Появление LE-клеток, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточковая инфильтрация в печени и костном мозгу, наличие в сыворотке антител к ткани печени свидетельствуют о высокой степени иммунологических изменений, встречающихся обычно при хронических гепатитах и циррозах печени.

Что касается так называемого холестатического хронического гепатита, то в силу своеобразия морфологических изменений и клинического течения, а в ряде случаев и причинного момента (наряду с эпидемическим гепатитом — реакция на лекарственные вещества) эта форма может рассматриваться как обособленный вариант истинного диффузного гепатита.

Таким образом, диффузные прогрессирующие гепатиты представлены следующими морфологическими формами; истинным диффузным хроническим гепатитом, холангиогепатитом и холестатическим гепатитом.

В настоящее время согласно классификации, разработанной V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956), различают следующие клинико-морфологические типы циррозов печени: постнекротический, портальный, билиарный (с обтурацией внепеченочных желчных путей и без него) и смешанный.

Представляется возможным выделить три стадии развития цирроза печени: начальную, стадию сформировавшегося цирроза, конечную (дистрофическую) стадию. Морфологическая характеристика стадий приведена выше, при описании патоморфологических изменений каждого типа цирроза печени.

Клинико-морфологические сопоставления показывают, что на протяжении первых двух стадий развития цирроза нарушения функций печени обусловлены дегенеративными и некробиотическими изменениями в паренхиме, возникающими при прогрессировании патологического процесса. В периоды относительной инактивности патологического процесса уцелевшие и регенерировавшие гепатоциты в какой-то степени компенсируют функциональную недостаточность печени. В конечной стадии эти нарушения необратимы.

Течение диффузных заболеваний печени может быть различным. Наблюдаются прогрессирование, стабилизация и регрессирование (обратное развитие) патологических изменений. Прогрессирование заболевания происходит различным образом по темпу и характеру. Существует 5 вариантов развития хронического гепатита. Последний может прогрессировать непрерывно и быстро, иногда медленно, эволюционируя до цирроза печени на протяжении нескольких лет. Часто хронический гепатит развивается по рецидивирующему варианту, как ряд обострений, сменяющихся периодами стабилизации патологического процесса.

Читайте также:  Асбестовые плиты вред для здоровья

Различен темп эволюции и дистрофий печени, в частности жировой. В большинстве случаев прогрессирование происходит медленно. Реже встречается быстрое развитие цирроза на основе жировой дегенерации. Popper, Szanto, Parthasarathy (1955) и Steiner (1960) придают настолько большое значение темпу эволюции заболевания, что быстрое превращение «жировой печени» в цирроз описывают как самостоятельную форму — так называемый «цветущий цирроз» («florid cirrhosis»).

Так как наиболее часто прогрессирование и хронического гепатита и цирроза печени происходит по рецидивирующему типу, то следует различать активную и инактивную фазы патологического процесса.

Морфологическими признаками активного патологического процесса в печени служат: расширение, коллагенизация портальных и перипортальных полей, проникновение клеточных инфильтратов и коллагеновых волокон из перипортальных зон внутрь дольки, разрушение ограничительной пластинки; выраженная дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы их в основном на периферии дольки; активная регенерация, появляющаяся в анизоцитозе гепатоцитов и их ядер, появление многоядерных печеночных клеток; активация купферовских клеток (X. X. Мансуров, С. Н. Кутчак, 1964; Steiner, 1964; De Groote, Schmid, 1968).

Клиническими признаками активности процесса являются ухудшение самочувствия, боли в правом подреберье и эпигастрии, проявление новых звездчатых телеангиэктазий. Нередко при морфологически весьма активном гепатите не возникает выраженных клинических проявлений.

Наиболее убедительным биохимическим признаком прогрессирования хронического заболевания печени является определение активности ферментов в сыворотке крови. Эти тесты, по выражению Wroblewski (1958), имеют значение «энзимологической биопсии печени» и помогают выявлению хронического заболевания печени и установлению активности патологического процесса. Повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и падение активности холинэстеразы в сыворотке крови часто опережают все другие клинические проявления. Однако в 12—18% случаев определение указанных ферментов в сыворотке крови не обнаруживает существующего в печени активного хронического гепатита.

Более четко активность патологического процесса в печени отражают изменения активности аргиназы (Е. М. Тареев и сотр., 1970), орнитин-карбамилтрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы и повышение активности 5-й фракции лактатдегидрогеназы (Г. И. Барчукова и С. Д. Подымова; 3. А. Бондарь, 1970).

В большинстве случаев при активности процесса увеличивается количество ү-лобулинов и уменьшается содержание альбуминов сыворотки крови. Резко снижаются α-липопротеиды, иногда они совсем не определяются; увеличивается содержание α-гликопротеидов, особенно а2-фракции; уменьшаются гликопротеиды в альбуминовой фракции (И. Д. Мансурова и др., 1963).

Часто изменяются результаты функциональных проб; у большинства больных увеличивается уровень билирубина крови, но и в тех случаях, где содержание билирубина крови остается нормальным, наряду со свободным билирубином, появляется моноглюкуронид-билирубин (3. Д. Шварцман, 1963).

Об активности хронического гепатита свидетельствует и выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. В настоящее время все большее значение в плане выявления активного хронического гепатита придается иммунологическим исследованиям: выявлению антинуклеарных антител (Renger, 1969), антител к митохондриям и другим компонентам печеночной клетки.

При стабилизации патологического процесса динамика клинических проявлений зависит от стадии, на которой приостановилось прогрессирование. На ранних стадиях исчезают субъективные проявления, результаты функциональных проб выравниваются до нормальных. В стадии сформировавшегося цирроза печени улучшение субъективных и объективных показателей бывает менее полным; в конечной стадии цирроза функции печени остаются нарушенными безотносительно к активности процесса.

Поэтому более надежными биохимическими критериями стабилизации служит нормализация активности ферментов, иногда нормальное содержание ү-глобулинов в крови.

Гистологическими признаками стабилизации являются отсутствие признаков активной регенерации паренхимы, четкость границ между паренхимой и соединительнотканными тяжами, отсутствие или малая степень воспалительной реакции, отсутствие некрозов.

Выяснение степени нарушения функций печеночных клеток по клиническим и лабораторным показателям у больных циррозом печени представляет существенные затруднения. При наличии портальной гипертензии становятся несостоятельными нагрузочные пробы, в частности проба Квика — Пытеля, проба с сахарной нагрузкой. Благодаря наличию венозных коллатералей часть вещества — нагрузки — может проникнуть в общий кровоток, минуя печень. Те же обстоятельства объясняют появление уробилинурии при сохранившейся функции печеночных клеток. На некоторых этапах желтуха может не зависеть от поражения печеночных клеток, а быть результатом гемолиза или билестаза. Наиболее надежными признаками нарушения функций печеночных клеток являются изменения соотношения белковых фракций плазмы крови, снижение протромбинового индекса, присутствие в сыворотке крови моно- или диглюкуронидбилирубина (3. Д. Шварцман, 1962, 1963), изменение холатохолестерицового коэффициента в желчи (А. Н. Ардамацкая, 1963), сулемовой реакции (А. Ф. Блюгер, 1964), бромсульфалеиновой пробы, показателей гепатографии с помощью меченой бенгальской розовой (А. С. Логинов с сотр., 1969; 3. А. Бондарь, 1970; Sheppard и др., 1947).

В. П. Алферов (1960), А. Ф. Блюгер (1964) и др. указывают на увеличение содержания железа в сыворотке крови как на весьма чувствительный функциональный печеночный тест.

Наряду с оценкой показателей функциональных проб существеннейшее значение имеет изучение общего состояния больного.

С практической точки зрения оценку состояния функциональной деятельности печени целесообразно осуществлять по следующим показателям:
I. Функциональная компенсация: самочувствие удовлетворительное, показатели основных функциональных проб нормальны, нормальное содержание белка плазмы, отсутствие диспротеинемии; в сыворотке крови только свободный билирубин; содержание уробилина в моче слегка увеличено.

II. Функциональная недостаточность печеночных клеток (гепатоцеллюлярная недостаточность):
1) легкая степень: снижение работоспособности, адинамия, показатели основных печеночных проб почти не отличаются от нормы; протромбиновый индекс не снижен, содержание белка плазмы нормально или увеличено; повышено содержание гамма-глобулинов, уменьшено количество α-липопротеидов, увеличена фракция ү-гликопротеидов; в сыворотке крови появляется моноглюкуронид билирубина; уробилинурия;
2) средняя степень: адинамия, анорексия, диспепсия, иногда желтуха; показатели основных печеночных проб нарушены; протромбиновый индекс снижен и не выравнивается полностью после введения викасола; содержание белка плазмы в норме или увеличено; содержание альбуминов уменьшено; уровень гамма-глобулинов повышен; альбумино-глобулиновый коэффициент значительно снижен (0,7 и ниже); снижены или отсутствуют α-липопротеиды, увеличено содержание α-гликопротеидов; коэффициент эстерификации холестерина понижен; в сыворотке крови моно- и диглюкуронид билирубина; выраженная уробилинурия;
3) тяжелая степень: синдром интоксикации с изменением сознания (прекома, кома), олигурия; значительное нарушение показателей основных функциональных печеночных проб, иногда интенсивная желтуха; значительное снижение протромбинового показателя, резистентное к введению витамина К, наклонность к геморрагиям; изменения белковой формулы плазмы аналогичны таковым при средней степени недостаточности; часто гипопротеинемия; в наиболее тяжелых случаях уменьшается содержание гамма-глобулинов, повышаются остаточный азот, индикан, мочевина в крови.

Оценка состояния портального кровотока дается в соответствии с градацией, предлагаемой Н. П. Напалковым (см. «Портальная гипертензия»).

Помимо характеристики цирроза печени по основным признакам, необходимо обращать внимание на наличие признаков гиперспленизма. Появление последних в значительной мере определяет тактику консервативного и хирургического лечения больного циррозом печени.

Читайте также:  Что выпить чтобы отсрочить месячные

Все разобранные положения, касающиеся классификации хронических диффузных заболеваний печени, могут быть объединены в классификационной схеме (таблица 8).

ТАБЛИЦА 8. Классификационная схема хронических диффузных заболеваний печени

Классификационные признаки Хронические гепатиты Дистрофии печени Циррозы печени
Морфологический Истинный диффузный

Холангиогепатит холестатический

Жировая

Гликогеноз, гемосидероз и др.

Портальный
Постнекротический
Билиарный:
а) с внепеченочной обтурацией (вторичный);
б) без нее (первичный)
Смешанный Этиологический Болезнь Боткина, холангиты, обтурация внепеченочных желчных путей, аминазин, С17-замещенные стероиды Белковая и витаминная недостаточность (экзо- и эндогенная), эндокринные и метаболические нарушения (диабет, ожирение и пр.), расстройства ферментных процессов
Несбалансированное питание — алкоголизм, квашиоркор
Интоксикации (в том числе и профессиональные) Достоверны: болезнь Боткина, нарушения питания (экзо- и эндогенные, включая алкоголизм), обтурация внепеченочных желчных путей, нарушения кровообращения, врожденный сифилис, интоксикация (четыреххлористый углерод, тринитротолуол, мышьяковистые соединения, волосатый гелиотроп), токсико-аллергические.

Менее достоверны: гранулематозы, гельминтозы (описторхоз, шистосоматоз), нарушения в обмене меди и железа

Клиническая характеристика:
1. Течение и фаза А. Прогрессирующее:
а) непрерывное, быстрое; б) непрерывное, медленное;
в) рецидивирующее, при последнем фаза активная и инактивная
Б. Стабильное
В. Регрессирующее А. Прогрессирующее:
а) медленно;
б) быстро

Б. Стабильное
В. Регрессирующее

А. Прогрессирующее: а) фаза активная;

б) фаза инактивная

Б. Стабильное

2. Стадия заболевания (распространенность и глубина изменений) Начальная
Сформировавшийся цирроз
Конечная (дистрофическая) 3. Функции печеночных клеток А. Компенсированы
Б. Недостаточность
гепатоцеллюлярная:
1) легкой степени;
2) средней степени;
3) тяжелая То же То же 4. Состояние портального кровотока — — A. Характер блока:
1) внутрипеченочный;
2) смешанный
Б. Тип портальной гипертензин:
а) тотальный;
б) тотальный с преобладанием кишечно-мезентериального;
в) тотальный с преобладанием гастролиенального
B. Компенсация блока коллатералями:
1) компенсированный;
2) субкомпенсированный;
3) декомпенсированный 5. Гиперспленизм Есть Нет Есть Нет

Так как разграничение портального и постнекротического циррозов печени часто очень затруднено, а в конечной стадии заболевания просто невозможно, следует считать необязательным дифференцирование этих двух морфологических типов болезни, но отграничение их от билиарного цирроза печени совершенно необходимо.

Разумеется, что развернутый диагноз заболевания в соответствии с данной классификационной схемой может быть поставлен только в условиях специализированного отделения, располагающего специальными инструментальными методами исследования. В иных условиях возможно установление самого факта существования хронического заболевания печени, ориентировочное определение его стадии (хронический гепатит, цирроз печени), суждение об активности патологического процесса, приближенная оценка функционального состояния печени и портальной гипертензии.

Хронические заболевания печени

Классификация:

o Паренхиматозные:

Гепатит (острый, хронический): вирусный, лс, токсический

Цирроз: алкогольный, постнекротический, билиарный, гемохроматоз Инфильтративные: гликогенозы, липидозы, жировая дистрофия

Объемные: печеночноклеточный рак, метастазы, абсцесс (гнойный, амебный), кисты (поликистоз, эхинококкоз)

Функциональные с желтухой: синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина- Джонсона, Ротора – нарушение перевода билирубина.

o Гепатобилиарные:

Внепеченочная обструкция желчного протока (камнем, стриктурой, опухолью) Холангит (сепсис, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, лс, токсический)

o Сосудистые:

Застойная печень и сердечный цирроз Тромбоз печеночных вен/воротной вены Пилефлебит

Этиология: вирусы, лс, токсины, алкоголь.

Основные клинические и лабораторные синдромы:

Клинические:

o Астеновегетативный синдром

Слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражимость, подавленное настроение, головные боли, инверсия сна

o Болевой синдром

Ноющие, тянущие боли, чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающие при физической нагрузке и неудобном положении тела

O Снижение массы тела

O Гепатомегалия

o Геморрагический синдром

Тромбоцитопения, кровоточивость десен, петехиальная сыпь

o Диспептический синдром

↓аппетита, анорексия, сухость и горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул, тошнота, реже рвота, отрыжка горьким, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя

O Холестаз

● При нарушении поступления в кишечник: ахоличный стул, билирубинурия,

отсутствие уробилиногена в моче, стеаторея, синдром мальабсорбции

● Анатомические: пигментация, воспаление и пролиферация каналикул

● Функциональные: нарушение экскреции билирубина, ЩФ, желчных кислот и

● Обратное всасывание желчи в кровь: желтуха, зуд, ↑холестерина, ксантомы

O Желтуха

При общем билирубине >41 мкмоль/л в плазме крови

Паренхматозная (↑ПБ и ↑НБ; Б в моче(+); Мезобилиноген в моче (+); стеркобилин в кале (+,↓))

Механическая (↑ПБ; Б в моче(+); Уробилин в моче (-); стеркобилин в кале (-)) Гемолитическая (↑НБ; Б в моче(-); Стеркобилиноген в моче (+); стеркобилин в кале (+))

o Отечно-асцитический

Основной механизм: портальная гипертензия -> компенсаторное повышение лимфообразования -> декомпенсация возможностей лимфатической системы печени -> повышение давления в ней -> пропотевание жидкости с поверхности печени в брюшную полость

o Портальной гипертензии

● Повышение давления в v.portae > 12 мм рт.ст. и замедление в ней кровотока

● Формирование портокавальных анастомозов и варикозное расширение вен

(пищевода, желудка, передней брюшной стенки и прямой кишки)

o Печеночная энцефалопатии:

● I стадия: расстройства ритма сна, начальные нарушения поведения,

интеллекта и тонкой моторики в виде изменения почерка и

● II стадия: еще большее увеличение сонливости (до летаргии), заметные

изменения личности и интеллекта, появление «хлопающего» тремора

● III стадия (прекома): выраженные нарушения сознания (сопор), дезориентация

во времени и пространстве, неадекватное поведение, появление

патологических рефлексов, астериксис

● IV стадия (кома): сознание полностью отсутствует, контакт невозможен,

отсутствуют сухожильные рефлексы и «хлопающий» тремор, снижен мышечный тонус

o Гепаторенальный:

Олигурия, анурия; ↓АД; ↓СКФ; Креатинин>133 мкмоль/л в крови; ↓↓экскреция Na с мочой; гипонатриемия; протеинурии нет; нет поражения почек; нет шока, сепсиса и гиповолемии;

o Гиперспленизм:

Тромбоцитопения, лейкоцитопения и лимфопения; регенераторная анемия с анизоцитозом (макроциты).

o Печеночноклеточной недостаточности

Телеангиэктазии; пальмарная эритема; ↓оволосения; гинекомастия; геморрагии; гипопротеинемические отеки

o Спонтанный бактериальный перитонит

Лихорадка, болезненность при пальпации, парез кишечника, диарея, может сопутствовать печеночной энцефалопатии

o Гепато пульмональный синдром

Формирование прямых артериовенозных шунтов в легких и значительная дилатация легочных капилляров→↓вентиляционно-перфузионных отношений

Лабораторные:

O Цитолиза

↑ активности АЛТ (7-40 Ед/л)

↑ ГГТП (15-106 Ед/л у муж. и до 10-66 Ед/л у жен.) ↑ глутаматдегидрогеназы (ГДГ)

O Холестаз

↑ уровня прямого билирубина (0-3,4 ммоль/л)

↑ ЩФ (38-126 усл. ед.)

↑ ГГТП (м: 20-76 усл. ед.; ж: 12-54 усл. ед.),

↑ 5-нуклеотидазы (2-17 ед.)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома – страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8699 – | 7121 – или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Похожие статьи