Лечение болезней суставов и позвоночника

Ботулизм

Код болезни (МКБ-10) A05.1

Ботулизм (botulismus) (Син.: аллантиазис, ихтиизм) – тяжелое токсико‑инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения

Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико‑эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван‑Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология

Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4–9) х (0,6–0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (Сα и Сβ ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология

Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно‑кишечного тракта.

Клиническая картина (Симптомы)

Инкубационный период болезни колеблется от 2–12 ч до 7 сут, в среднем 18–24 ч.

Основные синдромы при ботулизме:

  • паралитический,
  • гастроинтестинальный и
  • интоксикационный.

Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3–4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из‑за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно‑сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1–1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно‑сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.

Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулоток­син). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.

Читайте также:  Плюсовые очки для лечения близорукости

Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.

Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (a-мотоней­ро­ны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:

· Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны

· Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо a-мотонейронов существуют еще b-мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать

· Чувствительная сфера не поражается

Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

· Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)

· Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

· Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)

· Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)

· Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

· Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)

· Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)

· Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.

2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.

3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.

4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.

ХОЛЕРА

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.

Читайте также:  Рязань лечение бородавок

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· Нормальная или субнормальная температура тела

· Отсутствие болей в животе

· Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-бе­лая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)

· Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)

Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

· бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

· осиплость голоса или афония, одышка

· тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

· субнормальная температура тела

ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.

Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.

Критерий I степень дегидратации II степень дегидратации III степень дегидратации
Общее состояние Нормальное или больной несколько беспокоен Больной беспокоен, раздражителен, отме­чает головокружение при изменении положения тела Больной сонлив, его конечности холодные и влажные, кожа сморщенная, судороги
Жажда Умеренная жажда, пьет нормально Сильная жажда, пьет с жадностью Пьет плохо или вообще не может пить
Радиальный пульс Норма Частый и слабый Нитевидный или не пальпируется
Систолическое АД Норма Низкое Очень низкое, может не определяться
Кожная складка Расправляется быстро Расправляется медленно Расправляется очень медленно (> 2 сек)
Голос Норма Сиплый Афония
Цианоз Отсутствует Умеренный Резко выраженный
Дыхание Нормальное Умеренная одышка Глубокое, учащенное
Диурез Нормальный Снижен Олигоанурия

У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).

Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.

Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.

Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.

Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.

При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.

Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.

Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

Читайте также:  Подошвенный фасциит что это

Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

1. Дис­пеп­ти­че­ский (га­ст­ро­эн­те­ри­че­ский).

5. Ост­рая ды­ха­тель­ная не­дос­та­точ­ность.

6. Ге­мо­ди­на­ми­че­ские на­ру­ше­ния.

7. То­таль­ная мио­нев­ро­п­ле­гия.

Клю­че­вы­ми при­зна­ка­ми бо­ту­лиз­ма яв­ля­ют­ся раз­лич­ные нев­ро­ло­ги­че­ские сим­пто­мы, со­во­куп­ность ко­то­рых мо­жет варь­и­ро­вать в ши­ро­ком диа­па­зо­не и раз­лич­ной сте­пе­ни вы­ра­жен­но­сти.

У ка­ж­до­го вто­ро­го боль­но­го пер­вы­ми про­яв­ле­ния­ми бо­ту­лиз­ма мо­гут быть крат­ко­вре­мен­ные сим­пто­мы ост­ро­го га­ст­ро­эн­те­ри­та и об­щей ин­ток­си­ка­ции. Боль­ные обыч­но жа­лу­ют­ся на ост­рую бо­ль в жи­во­те, пре­иму­ще­ст­вен­но в эпи­га­ст­раль­ной об­лас­ти, по­сле че­го на­сту­па­ют по­втор­ная рво­та и жид­кий без па­то­ло­ги­че­ских при­ме­сей стул, не боль­ше 10 раз в су­тки. Ино­гда на этом фо­не по­яв­ля­ют­ся го­лов­ная боль, не­до­мо­га­ние, от­ме­ча­ет­ся по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла. В первые су­токи ги­пер­мо­то­ри­ка ЖКТ сме­ня­ет­ся стой­кой ато­ни­ей, тем­пе­ра­ту­ра нор­мализуется. Появляются ос­нов­ные нев­ро­ло­ги­че­ские при­зна­ки бо­лез­ни.

Ти­пич­ны­ми ран­ни­ми при­зна­ка­ми бо­ту­лиз­ма яв­ля­ют­ся на­ру­ше­ния ост­ро­ты зре­ния, су­хость во рту и мы­шеч­ная сла­бость. Боль­ные жа­лу­ют­ся на «ту­ман в гла­зах», «сет­ку пе­ред гла­за­ми», пло­хо раз­ли­ча­ют близ­ле­жа­щие пред­ме­ты, не мо­гут чи­тать сна­ча­ла обыч­ный шрифт, а за­тем круп­ный. По­яв­ля­ет­ся двое­ние в гла­зах. Раз­ви­ва­ет­ся птоз раз­лич­ной сте­пе­ни вы­ра­жен­но­сти. Из­ме­ня­ют­ся вы­со­та и тембр го­ло­са, ино­гда от­ме­ча­ет­ся гну­са­вость. При про­грес­си­ро­ва­нии бо­лез­ни го­лос ста­но­вит­ся си­п­лым, ох­ри­п­лость мо­жет пе­рей­ти в афо­нию. Ти­пич­ным при­зна­ком бо­ту­лиз­ма яв­ля­ет­ся и на­ру­ше­ние гло­та­ния. По­яв­ля­ют­ся ощу­ще­ние ино­род­но­го те­ла в глот­ке («не­про­гло­чен­ная таб­лет­ка»), по­пер­хи­ва­ние, за­труд­не­ние гло­та­ния вна­ча­ле твер­дой, а за­тем и жид­кой пи­щи. В тя­же­лых слу­ча­ях на­сту­па­ет пол­ная афа­гия. При по­пыт­ке про­гло­тить во­ду она вы­ли­ва­ет­ся че­рез нос. В этом пе­рио­де воз­мож­на ас­пи­ра­ция пи­щи, во­ды, слю­ны с раз­ви­ти­ем гной­но­го тра­хе­об­рон­хи­та и ас­пи­ра­ци­он­ной пнев­мо­нии. Вы­ше­ука­зан­ные нев­ро­ло­ги­че­ские сим­пто­мы по­яв­ля­ют­ся в раз­лич­ных со­че­та­ни­ях, по­сле­до­ва­тель­но­сти и сте­пе­ни вы­ра­жен­но­сти. Не­ко­то­рые из них мо­гут от­сут­ст­во­вать. Од­на­ко обя­за­тель­ным фо­ном для них яв­ля­ют­ся на­ру­ше­ние са­ли­ва­ции (су­хость во рту), про­грес­си­рую­щая мы­шеч­ная сла­бость и стой­кий за­пор.

Птоз, мы­шеч­ная сла­бость мо­гут в лег­ких слу­ча­ях бо­лез­ни про­те­кать без ма­ни­фе­стации. Их мож­но вы­явить пу­тем фи­зи­че­ской на­груз­ки (не­сколь­ко раз плот­но от­крыть и за­крыть гла­за, по­втор­но из­ме­рять мы­шеч­ную си­лу). Мы­шеч­ная сла­бость на­рас­та­ет со­от­вет­ст­вен­но тя­же­сти бо­лез­ни. Вна­ча­ле она вы­ра­же­на в за­ты­лоч­ных мыш­цах, вслед­ст­вие че­го у та­ких па­ци­ен­тов го­ло­ва мо­жет сви­сать и они вы­ну­ж­де­ны под­дер­жи­вать ее ру­ка­ми. В свя­зи со сла­бо­стью меж­ре­бер­ных мышц ды­ха­ние ста­но­вит­ся по­верх­но­ст­ным, ед­ва за­мет­ным. При пол­ном па­ра­ли­че меж­ре­бер­ных мышц боль­ные ощу­ща­ют сжа­тие груд­ной клет­ки «как буд­то об­ру­чем».

При ос­мот­ре в раз­га­ре за­бо­ле­ва­ния боль­ные вя­лые, ади­на­мич­ные. Ли­цо мас­ко­об­раз­ное. Од­но-, а ча­ще дву­сто­рон­ний птоз. Зрач­ки рас­ши­ре­ны, вя­ло или не реа­ги­ру­ют на свет; воз­мож­ны нис­тагм, ко­со­гла­зие, на­ру­ша­ют­ся кон­вер­ген­ция и ак­ко­мо­да­ция. Вы­со­вы­ва­ние язы­ка про­ис­хо­дит с тру­дом, толч­ка­ми. Ухуд­ша­ет­ся ар­ти­ку­ля­ция. Сли­зи­стая обо­лоч­ка ро­тог­лот­ки су­хая, а глот­ки – яр­ко-крас­ная. В над­гор­тан­ном про­стран­ст­ве воз­мож­но ско­п­ле­ние гус­той вяз­кой сли­зи. От­ме­ча­ет­ся па­рез мяг­ко­го не­ба, мышц глот­ки и над­гор­тан­ни­ка, го­ло­со­вых свя­зок, го­ло­со­вая щель рас­ши­ре­на. Вслед­ст­вие па­ре­за или па­ра­ли­ча мышц диа­фраг­мы на­ру­ша­ет­ся от­хар­ки­ва­ние мок­ро­ты, ко­то­рая ска­п­ли­ва­ет­ся в под­свя­зоч­ном про­стран­ст­ве. Гус­тая и вяз­кая сли­зи­стая плен­ка в над- и под­гор­тан­ном про­стран­ст­ве мо­жет при­вес­ти к ас­фик­сии. Из-за сла­бо­сти ске­лет­ной мус­ку­ла­ту­ры боль­ные ма­ло­под­виж­ны.

Мас­ко­об­раз­ное за­стыв­шее ли­цо, по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние, афо­ния мо­гут на­во­дить на мысль об ут­ра­те соз­на­ния. Отмечается по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние. Ка­шель от­сут­ст­ву­ет, ды­ха­тель­ные шу­мы ос­лаб­ле­ны, ау­скуль­та­тив­ные фе­но­ме­ны пнев­мо­нии мо­гут не про­слу­ши­вать­ся. Со­от­вет­ст­вен­но сте­пе­ни тя­же­сти ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти на­рас­та­ет ги­пер­кап­ния и рес­пи­ра­тор­ный аци­доз. Из­ме­не­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы об­на­ру­жи­ва­ют­ся при сред­не­тя­же­лом и тя­же­лом те­че­нии бо­лез­ни – та­хи­кар­дия, ар­те­ри­аль­ная ги­по­тен­зия, ме­та­бо­ли­че­ские из­ме­не­ния ЭКГ. Для раз­вер­ну­той кли­ни­че­ской кар­ти­ны бо­ту­лиз­ма ха­рак­тер­ны вы­ра­жен­ный па­рез ЖКТ, про­яв­ляю­щий­ся уме­рен­ным взду­ти­ем жи­во­та, рез­ким ос­лаб­ле­ни­ем пе­ри­сталь­ти­че­ских шу­мов, упор­ны­ми и про­дол­жи­тель­ны­ми за­по­ра­ми. Со сто­ро­ны дру­гих ор­га­нов и сис­тем ка­ких-ли­бо ти­пич­ных для бо­ту­лиз­ма из­ме­не­ний не оп­ре­де­ля­ет­ся. Ино­гда отмечается за­держ­ка мо­че­вы­де­ле­ния.

Ис­сле­до­ва­ния пе­ри­фе­ри­че­ской кро­ви не вы­яв­ля­ют осо­бых от­кло­не­ний от нор­мы. Лей­ко­ци­тоз, ней­тро­фи­лез, ус­ко­рен­ная СОЭ долж­ны на­сто­ра­жи­вать в от­но­ше­нии воз­мож­но­го гной­но­го ос­лож­не­ния бо­ту­лиз­ма.

Лег­кие слу­чаибо­ту­лиз­ма ха­рак­те­ри­зу­ют­ся стер­то­стью или мо­но­сим­птом­но­стью нев­ро­ло­ги­че­ских про­яв­ле­ний. Ча­ще на­блю­да­ют­ся рас­строй­ства ак­ко­мо­да­ции, не­боль­шой птоз, из­ме­не­ния тем­бра го­ло­са на фо­не уме­рен­ной мы­шеч­ной сла­бо­сти, ги­по­са­ли­ва­ция. Про­дол­жи­тель­ность от не­сколь­ких ча­сов до не­сколь­ких су­ток.

При сред­не­тя­же­лом бо­ту­лиз­меиме­ют­ся все кли­ни­че­ские нев­ро­ло­ги­че­ские сим­пто­мы. По­ра­же­ние мышц глот­ки, гор­та­ни не дос­ти­га­ет сте­пе­ни афа­гии и афо­нии. Опас­ных для жиз­ни ды­ха­тель­ных рас­стройств нет. Про­дол­жи­тель­ность бо­лез­ни со­став­ля­ет 2-3 недели.

Тя­же­лые фор­мы за­бо­ле­ва­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся стре­ми­тель­ным на­рас­та­ни­ем по­ра­же­ний гла­зо­дви­га­тель­ной, гло­точ­ной и гор­тан­ной мус­ку­ла­ту­ры, рез­ким уг­не­те­ни­ем функ­ции ос­нов­ных ды­ха­тель­ных мышц. При от­сут­ст­вии аде­к­ват­ной те­ра­пии смерть обыч­но на­сту­па­ет от ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти на 2-3-й день бо­лез­ни.

Вы­здо­ров­ле­ние на­сту­па­ет мед­лен­но. Од­ним из ран­них при­зна­ков улуч­ше­ния яв­ля­ет­ся вос­ста­нов­ле­ние са­ли­ва­ции. По­сте­пен­но рег­рес­си­ру­ет нев­ро­ло­ги­че­ская сим­пто­ма­ти­ка. Поз­же всех про­ис­хо­дит пол­ное вос­ста­нов­ле­ние ост­ро­ты зре­ния и мы­шеч­ной си­лы. Пе­ре­ме­жаю­щие­ся рас­строй­ства зре­ния мо­гут на­блю­дать­ся в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев. Не­смот­ря на тя­же­лей­шие, ино­гда не­со­вмес­ти­мые с жиз­нью нев­ро­ло­ги­че­ские рас­строй­ства, у пе­ре­бо­лев­ших бо­ту­лиз­мом не ос­та­ет­ся по­след­ст­вий и ка­ких-ли­бо стой­ких на­ру­ше­ний функ­ций нерв­ной сис­те­мы или внут­рен­них ор­га­нов. В от­но­ше­нии ис­хо­дов де­ле­ние бо­лез­ни по сте­пе­ни тя­же­сти до­воль­но ус­лов­но, ибо да­же при лег­ком и сред­не­тя­же­лом те­че­нии за­бо­ле­ва­ния на­блю­да­ют­ся слу­чаи вне­зап­ной ос­та­нов­ки ды­ха­ния. Не­ко­то­ры­ми осо­бен­но­стя­ми от­ли­ча­ют­ся ра­не­вой бо­ту­лизм и бо­ту­лизм мла­ден­цев. В обо­их слу­ча­ях от­сут­ст­ву­ет га­ст­ро­ин­те­сти­наль­ный син­дром и ин­ток­си­ка­ция. При ра­не­вом бо­ту­лиз­ме бо­лее про­дол­жи­тель­ные сро­ки ин­ку­ба­ци­он­но­го пе­рио­да (4 -14 дней). Для бо­ту­лиз­ма ха­рак­тер­на нев­ро­ло­ги­че­ская сим­пто­ма­ти­ка. Сле­ду­ет от­ме­тить, что у этих па­ци­ен­тов нет фак­та упот­реб­ле­ния про­дук­тов, ко­то­рые мог­ли бы со­дер­жать бо­ту­ли­ни­че­ский ток­син. Бо­ту­лизм у груд­ных де­тей (бо­ту­лизм мла­ден­цев) на­блю­да­ет­ся ча­ще при ис­кус­ст­вен­ном вскарм­ли­ва­нии. Ин­ку­ба­ци­он­ный пе­ри­од не­из­вес­тен и ус­та­но­вить его не пред­став­ля­ет­ся воз­мож­ным. Пер­вы­ми про­яв­ле­ния­ми бо­лез­ни мо­гут быть вя­лость де­тей, сла­бое со­са­ние или от­каз от не­го, за­держ­ка сту­ла. По­яв­ле­ние оф­таль­мо­п­ле­ги­че­ских сим­пто­мов, хри­п­лый плач, по­пер­хи­ва­ние долж­ны на­вес­ти на мысль о воз­мож­но­сти бо­ту­лиз­ма с не­от­лож­ным про­ве­де­ни­ем со­от­вет­ст­вую­щих ди­аг­но­сти­че­ских и ле­чеб­ных ме­ро­прия­тий. При ран­нем раз­ви­тии по­ра­же­ний ды­ха­тель­ных мышц бо­лезнь мо­жет быть при­чи­ной так на­зы­вае­мой вне­зап­ной смер­ти де­тей го­до­ва­ло­го воз­рас­та.

Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 1569 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Похожие статьи