Симптом грефе при тиреотоксикозе

Медицинский справочник болезней

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза.

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм. Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми, фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т₃, повышено, однако без тахикардии и похудания. Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,—повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах — отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)—вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) — ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом — отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)—ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом — отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлерасимптом — слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом — по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книсасимптом — анизокория.
• Коуена симптом — вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
• Поповасимптом (СССР) —скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) —характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
• Снелленасимптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом — болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинскогосимптом — инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвагасимптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом — припухлость верхнего века.
• Яффесимптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т₄, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ—100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах с т ероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция — декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

• Общая информация
• Наиболее распространенные глазные симптомы
• Особенности экзофтальма
• Возможные причины развития глазных симптомов
• Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена
• Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно обратиться к эндокринологу.

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.

Симптом Штельвага – это одно из проявлений гипертиреоза. Заболевание связано с повышением гормональной активности железы. При щитовидной или эндокринной офтальмопатии (ЭОП), то есть «глазных» симптомах диффузного токсического зоба (ДТЗ) в клинической картине встречаются глазные симптомы: Грефе, Мебиуса, Штельвага, Краусса, Кохера, Дельримпля, Еллинека, реже Розенбаха, Боткина. Офтальмические нарушения возникают в 20-91,4 % случаев. ЭОП по степеням бывает легкой, средней и тяжелой.

Симптом Грефе

Выражается в том, что при взгляде вниз верхнее веко отстает, и становится видна полоска склеры. Возникает такое явление потому, что повышен тонус мышцы, управляющие веком, под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови.

Кстати, постоянством данный симптом не отличается. Он может возникать и у здоровых людей при миопии (близорукости).

Симптом Мебиуса

Появляется в связи со слабостью приводящих глазных мышц. Конвергенция при этом слабеет, и человек теряет способность фиксировать взгляд на близлежащие предметы. Бывает и у здоровых людей.

Синдром Штельвага

Штельвага симптом заключается в редком мигании. За счет сморщивания (ретракции) верхнего века и выпячивания глазного яблока создается впечатление увеличения глазной щели. Этот симптом Штельвага, что часто возникает при гипертиреозе и считается одним из его проявлений, возникает не у всех больных. Кроме того, симптом может возникать и при некоторых заболеваниях головного мозга — болезни Паркинсона, постэнцефалитическом паркинсонизме, акинетико-ригидном синдроме (экстрапирамидный феномен паркинсонизма), параличе Белла. Описание этого признака было сделано офтальмологом из Австрии Карлом Штельвагом.

Что это — симптом Штельвага? Это редкое моргание (менее 3 раз в минуту), что расценивается как признак сниженной чувствительности роговицы глаза. Взгляд больного выглядит неподвижным, застывшим.

Почему возникают эти симптомы

Трактовка симптомов со стороны глаз затруднена, поскольку механизм до конца не выяснен. Говорилось о том, что при патологиях ЩЖ внутри глазницы наступает отек мышц и мягких тканей. Они выталкивают глазное яблоко вперед и вызывают различные глазные симптомы – дополнительная причина.

В настоящее время доказано, что экзофтальм обусловлен патологическим тонусом m. orbitalis (мюллеровой мышцы). Поэтому разрастание ретробульбарной жировой клетчатки, расширение орбитальных вен и артерий роли не играет. Об этом говорит и отсутствие изменений глазного дна.

Во-вторых, главное подтверждение этой точки зрения в том, что экзофтальм может возникнуть и за несколько часов. Связано это бывает с раздражением шейного симпатического нерва. Он вызывает резкое сокращение m.orbitalis. Происходит охватывание сзади глазного яблока и как бы выталкивание его вперед.

Кроме этого, через указанную мышцу проходят вены и лимфатические сосуды, и когда мышца вдруг внезапно сократилась, они сдавливаются, ответом становится отек век и ретробульбарного пространства. Вот это более правильное объяснение патогенеза. Пучеглазие при тиреотоксикозе может и не появляться, это тоже имеет место.

Редкое мигание (симптом Штельвага), широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля), и особый блеск глаз обусловлено повышенным тонусом мышц хрящей век. И, наконец, при гипертиреозе, кроме аутоиммунного воспаления глаза, повышена активность симпатико-адреналовой системы. Она, в свою очередь, усиливает тонус поднимающих верхнее веко мышц. Но полностью механизм нейрогормональных нарушений, с которыми связаны глазные симптомы, сегодня до конца не раскрыт.

Обязательно ли их появление

Не все глазные симптомы ДТЗ могут появляться у одного больного. Чаще других встречаются:

1. Грефе, Экрота, Кохера, Дальримпля – при них нарушена функция верхнего века.
2. Симптомы Яффе и Жоффруа, симптомы Розенбаха, симптом Штельвага, связанные с неврогенными факторами.
3. Симптомы Мебиуса, Уайлдера, обусловленные нарушением конвергенции глаз.

Но это не означает, что глазные признаки обязательны для зоба. Они могут вообще отсутствовать. Поэтому считать их проявлением тяжести ДТЗ неправильно. При тяжелом тиреотоксикозе они могут и не возникать.

Лечение

Почему глазные симптомы надо лечить? Дело в том, что они не просто меняют внешний облик больного (ухудшают его), но и нарушают зрение, вызывая его снижение, конъюнктивиты, подвывих глазного яблока, боль в глазу и дискомфорт. Эффективной терапии именно этих симптомов не разработано и сегодня.

Лечение симптома Штельвага и других глазных проявлений дает результат только в активную фазу зоба. Когда воспалительный процесс стих, приходится иногда прибегать к хирургическому вмешательству.

Лечение глазных симптомов в основном в период ремиссий патогенетическое. Иначе говоря, это любая защита глаз. Она может быть медикаментозной, поддерживающей физиологию и хирургической, даже в виде облучения. Препараты искусственной слезы показаны всем больным («Хило-комод», «Визомитин») или увлажняющие гели («Офтагель», «Корнерегель»).

Но основное – лечение самого зоба. При легкой степени ЭОП обычно терапия не требуется. При средней и тяжелой формах используют глюкокортикоидостероиды («Преднизолон», «Метипред») и лучевую терапию.

«Преднизолон» назначается длительно и в высоких дозах. По мере улучшения состояния дозы постепенно снижают. Более эффективно применение препаратов парентерально, в вену. Оно проводится только стационарно. Облучение орбит применяют только как дополнение к медикаментам. Профилактика экзофтальма также заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.