Лечение болезней суставов и позвоночника

ЗАНЯТИЕ 14. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Классификация, физико-химические и токсические свойства ТХВ ОЯД

В настоящее время принята следующая классификация этой группы ТХВ:

1.Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие кислородно-транспортные функции крови (ксенобиотики, действующие на систему крови):

-Вещества, образующие карбоксигемоглобин (карбонилы металлов, оксид углерода и др.);

-Метгемоглобинобразователи (нитро- и аминосоединения ароматического ряда, нитриты, взрывные (пороховые) газы и др.);

-Вещества, разрушающие эритроциты – гемолитики (арсины, стибин и др.).

2. Отравляющие и высокотоксичные вещества, нарушающие процессы биоэнергетики (тканевые яды):

Ингибиторы ферментов цикла Кребса (фторорганические соединения, фторуксусная кислота и др.);

Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения и др.);

Разобщители тканевого дыхания (динитроортокрезол и др.).

Синильная кислота – жидкость с высокой летучестью. Стойкость синильной кислоты наименьшая из всех ОВ – летом до 10 минут, зимой – до 1 часа. Дегазации синильная кислота не требует.

Угарный газ – оксид углерода – газ без цвета и запаха. Встречается в виде примесей в выхлопных газах, пороховых газах и других продуктах горения.

Основной путь поступления ОВ ОЯД – ингаляционный. Отравления цианидами возможно при попадании их в организм с зараженной водой и пищей. 40 г горького миндаля (100 г абрикосовых косточек) содержат 1 г амигдалина. В желудке под влиянием водной среды и ферментов из них выделяется 70 мг синильной кислоты, что является для человека смертельной дозой.

Токсичность оксида углерода: при вдыхании 0,0025 мг ч/л – снижение цветовой и световой чувствительности глаз, что можно определить как пороговую концентрацию. Вдыхание 0,5 мг ч/л приводит к легкой степени отравления, 2 г ч/л – к средней степени, 3 мг ч/л – тяжелая степень со смертельным исходом.

Метгемоглобинобразователи

В основе метгемоглобинобразования лежит окисление гемоглобина различными окислителями, в результате чего железо гемоглобина из двухвалентного состояния (Fe2+) переходит в трехвалентное (Fe3+), т.е. образуется метгемоглобин. Гемоглобин утрачивает при этом способность присоединять кислород и транспортировать его к органам и тканям.

Среди соединений, которые обладают способностью к метгемоглобинобразованию, наиболее известны амино- и нитропроизводные бензола, нитриты и нитраты, красная кровяная соль, бертолетова соль и некоторые другие вещества.

Специального внимания заслуживают метгемоглобинобразователи, являющиеся солями азотистой и азотной кислоты, т.е. нитриты и нитраты. Чаще всего это соли натрия. При этом истинными метгемоглобинобразователями являются нитриты, а нитраты принадлежат к ним постольку, поскольку они, попадая в организм, восстанавливаются в нитриты за счет микрофлоры кишечника.

К метгемоглобинобразователям принадлежит также окись азота – NO (единственная среди окислов азота, обладающая этим свойством) за счет превращения ее в организме в нитриты.

К метгемоглобинобразователям принадлежит также хлорат калия (бертолетова соль), вызывающий метгемоглобинемию с цианозом, гемолиз и в тяжелых случаях закупорку почечных капилляров за счет метгемоглобинурии, что в итоге приводит к олигурии, анурии и почечной недостаточности, возможна гемолитическая желтуха.

К гемолитикам – ингибиторам фермента Г-6-ФДГ относятся, прежде всего, фенилгидразин и его производные.

У людей острое отравление фенилгидразином характеризуется с самого начала анемией с высоким ретикулоцитозом и билирубинемией за счет непрямой фракции, т.е. типичными признаками гемолиза. При этом появляются желтушность кожных покровов, цианоз губ, моча приобретает цвет пива, печень и особенно селезенка увеличиваются в размерах, в области правого подреберья — болезненность. Все это протекает на фоне общих неспецифических симптомов интоксикации — слабости, головной боли, головокружения, тошноты.

Хроническое отравление фенилгидразином у людей протекает со снижением числа эритроцитов и уровня гемоглобина, ретикуло- и пойкилоцитозом, появлением телец Гейнца, спленомегалией.

Клиника поражения цианидами

В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму.

Поражение легкой степени (при низких концентрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевой гипоксии. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо принимают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие одышки.

С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 мин) ослабевают, но в течение 1-3 суток остаются ощущение общей слабости, разбитости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в области сердца и др.

При поражении тяжелой степени происходит, прежде всего, быстрое развитие всех описанных симптомов, а в последующем – наступление судорог и часто смертельный исход.

Клинику тяжелого поражения принято делить на четыре стадии:

Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение височных артерий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, сердцебиение.

Стадия одышки характеризуется резко выраженными симптомами гипоксии. Появляется мучительная одышка, но кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Часто наблюдаются боли в области сердца стенокардитического характера. Пульс замедленный, напряженный. Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Отмечаются резкая слабость, шаткая походка, иногда ригидность мышц и подергивание мышц лица. Зрачки могут быть расширены, сознание затемнено.

Затем состояние пораженного быстро ухудшается, он теряет сознание, падает и начинается судорожная стадия с сильными тонико-клоническими судорогами всего тела. Во время судорог кожные покровы и слизистые резко розовой окраски, зрачки расширены, глазные яблоки выпячиваются из глазницы (мидриаз и экзофтальм), начальный рефлекс отсутствует. Изо рта выделяется небольшое количество слюны. Пульс замедленный, артериальное давление в пределах нормы или повышено. Дыхание редкое, аритмичное. Нередко отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Длительность судорожной стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

Читайте также:  Как выглядят синяки под глазами

Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, то быстро может наступить паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, наступает адинамия, рефлексы отсутствуют. Дыхание становится редким, поверхностным, прерывистым. Пульс учащается, артериальное давление резко снижается. Затем наступают паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сердце еще в течение 3-5 минут продолжает сокращаться, и пораженного можно еще спасти.

У пораженных, перенесших тяжелое отравление синильной кислотой, в течение 1-2 недель отмечаются чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушения электрокардиограммы, повышенная утомляемость, слабость. Могут быть тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.

Фторорганические вещества

Синтез фторорганических соединений стал в середине ХХ века необходимым элементом крупномасштабного производства пластмасс, хладоагентов, пестицидов, красителей, смазочных материалов и т.д. С позиций общей токсикологии особый интерес представляют фторпроизводные карбоновых кислот, их эфиры (метиловый эфир фторуксусной кислоты и др.) и фторированные спирты (фторэтанол и др).

Фторуксусная кислота – кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2 – 5 мг/кг массы.

Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в организме. У человека, в зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5 – 6 часов. Появляются тошнота, боли в животе, развивается оглушенность, а затем и кома. На высоте интоксикации появляются приступы клонико – тонических судорог. Даже после прекращения приступов пострадавший может оставаться в тяжелом бессознательном состоянии в течение 6 дней. Смерть наступает от остановки дыхания.

Нитробензол

Нитробензол применяется для получения анилина, в парфюмерной промышленности в качестве душистого вещества, для приготовления мыла.

Токсическое действие связано с образованием метгемоглобина, дегенерацией эритроцитов. В организме нитробензол постепенно превращается в анилин.

Отравление возможно при случайном попадании внутрь или на кожу и при вдыхании паров.

При вдыхании больших количеств в виде горячих паров (или тумана) отравление может развиться чрезвычайно быстро. Пострадавший теряет сознание, на первом плане – наркотическое действие яда. При более медленном поступлении яда в организм вначале наблюдаются недомогание, головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькания перед глазами, тошнота, рвота. Лицо сначала бледное, затем – серовато-синее, особенно нос, ушные раковины, губы, такое же окрашивание десен, пальцев кистей рук и стоп. В случае дальнейшего ухудшения состояния больного – выраженное диспноэ, тахикардия, экстрасистолия, шатающаяся походка, мышечные фибрилляции, нарушения речи, помрачение сознания, судороги. Глазные яблоки неподвижны или наоборот блуждают, наблюдается мидриаз, экзофтальм. Изо рта – запах горького миндаля.

Острое отравление часто сопровождается длительными последующими заболеваниями – расстройствами сердечной деятельности, анемией, внезапными приступами головокружения, раздражительностью. Возможны рецидивы через некоторое время после отравления.

Токсические концентрации и дозы для человека точно неизвестны, но очень малы (2 капли при пероральном поступлении могут вызвать смерть).

Содержание медицинской помощи при поражении ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации

Первая помощь:

(в очаге) – надевание противогаза, вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин), не более 4-6 ампул одномоментно, – эвакуация из зараженной атмосферы

(вне очага) – снять противогаз, продолжить вдыхание амилнитрита, промедол 2 % – 1 шприц-тюбик внутримышечно.

Доврачебнаяпомощь: – повторное вдыхание амилнитрита, внутримышечно – антициан 1 мл.

при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ, при нарушении сердечной деятельности –

кордиамин – 1,0 мл подкожно, – при судорогах – феназепам 1 % – 1,0 мл в/м.

Первая врачебнаяпомощь – внутривенное введение: – антициан 1 мл, хромосмон – 50-100 мл

– тиосульфат натрия – 30-50 мл 30 % раствора, глюкоза – 20 мл 40 % раствора, при резком нарушении сердечной деятельности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы, – при судорожном синдроме – феназепам 1 % 1-3 мл в/м. при остановке дыхания – ИВЛ

Квалифицированная помощь – внутривенное введение – глюкоза 20 мл 40 % раствора, тиосульфата натрия – 30-50 мл 30 % раствора . при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы. При судорожном синдроме – феназепам 1% – 3 мл в/м, витаминотерапия, антибиотики (в случае развития аспирационной пневмонии).

ЗАНЯТИЕ 14. ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

ОВ общеядовитого действия – это вещества, вызывающие острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования.

Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются:

1. Быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса);

2. Функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях отравленных;

Читайте также:  Как сделать холодный компресс

3. Вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы;

4. Закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т.д.).

Классификация ОВ общеядовитого действия

1. ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови:

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2 Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород).

2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот).

2.2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови

1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

ОВТВ, образующие карбоксигемоглобин

Оксид углерода (СО)

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.). Отравления оксидом углерода происходят:

-при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;

-в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий;

-при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (задымленные комнаты и квартиры), в вагонах транспорта и лифтах.

Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика.

Оксид углерода – это бесцветный газ, без запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.

Единственный способ поступления газа в организм – ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 – 4 часа.

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический характер.

Клиническая картина отравлений:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА — отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

В период второй мировой войны 1939—1945 гг. эфиры цианмуравьиной к-ты применялись фашистской Германией под шифром циклоны А и Б для массового уничтожения людей в газовых камерах. По данным Франке (S. Franke, 1973), мощность совр, систем хим. вооружения империалистических армий позволяет создавать поражающие концентрации синильной к-ты в приземном слое атмосферы до 1 мг/л на протяжении 2 мин. в летнее и до 10 мин. в зимнее время. Пребывание людей в таких условиях без противогазов может приводить к тяжелым и смертельным ингаляционным поражениям. Отравления солями синильной к-ты (цианидами) возможны при употреблении зараженных ими продуктов питания и воды.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества). Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения.

Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма. Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента — цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы. При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче. Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови. Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12—36 час.

Читайте также:  Можно ли роллы при сахарном диабете

Хлорциан (ClCCN) — бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз —6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо—в органических растворителях. Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией. Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) — продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы, Выхлопные газы). Окись углерода — бесцветный газ, без запаха; t°кип —193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23—0,34 мг/л в течение 5—6 час. возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 — 2,5 мг/л в течение 0,5—1 часа— отравления средней тяжести, 2,5—4 мг/л в течение 0,5 — 1 часа— тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1— 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов. Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких. При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 — 2-е сутки. Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние. Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.

Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Первая медицинская помощь (см.) должна оказываться немедленно. Она заключается в надевании противогаза (см.) (при отравлении окисью углерода используется противогаз с гогшалитовым патроном), применении антидота при отравлении синильной к-той и хлорцианом (амилнитрита и др.), быстром удалении пострадавшего из отравленной атмосферы. При необходимости проводится искусственное дыхание. Кроме перечисленных мер, при оказании доврачебной помощи (см.) вводят симптоматические средства, улучшающие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Первая врачебная помощь (см.) направлена на связывание О. о. в., ускорение вывода его из организма, восстановление дыхания и сердечной деятельности. С этой целью проводят широкую симптоматическую терапию, а при необходимости искусственное дыхание. При отравлении синильной кислотой и хлорцианом вводят антидоты — амилнитрит, хромосмон, глюкозу, тиосульфат натрия.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) и специализированная медицинская помощь (см.) могут включать повторное введение антидотов (с учетом введения их на предшествующих этапах мед. эвакуации), а также в зависимости от состояния пораженного применение симптоматических средств. Показаны ок-сигено- и оксигенобаротерапия. Рекомендуется покой и тепло. После выведения из состояния острой интоксикации применяют антибактериальные и укрепляющие средства.

Защита войск и населения от общеядовитых отравляющих веществ обеспечивается комплексом организационно-технических и специальных мероприятий, проводимых химической, медицинской и другими службами Вооруженных Сил и Гражданской обороны в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.).

Библиография: Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, Л., 1977; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. G. Н. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, под ред. Е. И. Чазова, М., 1975; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1, М., 1973.

В. И. Артамонов, Н. В. Саватеев.

Похожие статьи