Лечение болезней суставов и позвоночника

Эпизоды спутанности сознания, ступора и другие неврологические симптомы могут сопутствовать любой форме тяжелых заболеваний почек. Кроме того, некоторые неврологические синдромы возникают как осложнения хронического гемодиализа и трансплантации почек. Хроническая полинейропатия как наиболее распространенное неврологическое осложнение почечной недостаточности рассматривается в гл.355.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невнимательность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор; эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и иногда судорогами. Аналогичные миоклонические судорожные явления можно наблюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке. Повышенному содержанию азота в крови иногда сопутствуют субнормальные уровни кальция и магния в сыворотке.

Прогноз при уремической энцефалопатии, обусловленной прогрессирующими и необратимыми заболеваниями почек, неблагоприятный. Определенную помощь в этой ситуации могут оказать только диализ и трансплантация почек. Судороги, отмечающиеся примерно у 30% пациентов, часто в претерминальной стадии болезни, купируются при относительно низких концентрациях фенитоина и фенобарбитала в плазме крови.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклонически-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазматических астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии. Видимый отек мозга отсутствует. При восстановлении функции почек неврологический статус больного улучшается, что свидетельствует о преобладании биохимических сдвигов над структурными. Неясно, обусловлено ли это ретенцией органических кислот, увеличением содержания фосфатов в СМЖ или действием других токсинов.

Дисэквилибрациониый синдром и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром —это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судорог. Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симптомы — у 5—10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или находящихся на ранних стадиях программы диализа. Симптомы обычно возникают на 3—4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов. Иногда они появляются через 8—48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины. Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента (синдром обратного эффекта мочевины). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ. Последние характеризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преимущественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений. На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продолжительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными. Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1—15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ledermanи Henry, составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями; такие больные живут несколько лет. Иногда тяжесть миоклонии и эпилептических припадков удается уменьшить за несколько месяцев с помощью клоназепама или диазепама.

Читайте также:  Что лечит алмаг 01 инструкция по применению

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко выраженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки [Winkelman, в печати]. Преобладающим поражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В современных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. Alfreyи соавт, обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных бальных без признаков энцефалопатии. Источником алюминия служат как диализат, так и назначаемые перорально гели алюминия. Согласно предположению этих авторов, диализная энцефалопатия представляет собой форму интоксикации алюминием, что подтверждается следующими данными:1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев. Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной церебральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую инфекцию и почти у 1/3 из них — вовлечение ЦНС. ВозбудителямичастооказываютсяCryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia иHistoplasma.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вызванными токсоплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Уремическая или почечная энцефалопатия — результат неграмотного или неполного лечения почек. Этот парный орган отвечает за вывод токсических веществ из организма, но когда его работа нарушена, эти вещества, вместо того, чтобы выводиться, накапливаются в организме. Постепенно происходит интоксикация, и подобное состояние требует срочного лечения, в противном случае энцефалопатия чревата плачевными последствиями.

Что называют почечной энцефалопатией?

Дисметаболическая энцефалопатия объединяет патологические состояния органов, которые развились на фоне метаболического нарушения и не носят воспалительного характера. В основе энцефалопатических заболеваний лежит нарушение работы ЦНС вследствие накопления токсических веществ, провоцирующих отмирание нервных клеток. Они скапливаются в организме по причине нарушения функциональности конкретного органа или системы.

Уремическая энцефалопатия — накопление вредных веществ клетками головного мозга в результате нарушения фильтрационной и реабсорбционной функции почек.

Этиология и течение

Уремическая энцефалопатия диагностируется в том случае, когда развиваются острая почечная недостаточность, пиелонефрит или гломерулонефрит из-за недостаточного или неграмотного лечения. Нередки случаи развития патологии после трансплантации почки. Причиной появления синдрома может стать длительный период проведения терапии диализом. Дело в специальном растворе, в состав которого входит алюминий, отравляющий клетки мозга, вызывая сбои в работе органа.

Читайте также:  Понос без симптомов

Механизм развития почечной энцефалопатии связан с накоплением в головном мозге токсических веществ в связи с нарушением реабсорбционной функции органа, белкового обмена и водно-электролитного баланса. Эти факторы приводят к снижению осмотического давления крови. Стенки кровеносных сосудов изнашиваются, приводя к отеку и некрозу (отмиранию) клеток головного мозга.

Основные симптомы болезни

Развитие почечной энцефалопатии способно привести к летальному исходу. Вот почему важно не допустить патологии, и при первом проявлении симптомов немедленно обратиться за медицинской помощью. К начальным признакам энцефалопатии почек относятся:

  • полная апатия, быстрая утомляемость;
  • перепады настроения;
  • падение работоспособности, внимательности;
  • нарушения памяти и внимания;
  • постоянные головные боли, головокружения;
  • бессвязная речь,
  • вероятные зрительные галлюцинации.

При проявлении болезни у больного наблюдаются сильные головные боли.

С течением времени симптомы усиливаются, становятся ярко выраженными. Развиваются серьезные нарушения сознания, а головные боли приобретают давящий, стягивающий характер. Основным признаком того, что патология перешла на новую стадию является изменение режима дня — инверсия сна. Поздний этап заболевания характеризуется серьезными отклонениями, такими как:

  • потеря способности быстро думать и мыслить;
  • невозможность строить полные предложения (общение осуществляется с помощью отдельных слов или выражений);
  • неспособность адекватно оценивать окружающий мир;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • постоянное чувство беспокойства;
  • нарушение двигательной активности;
  • головные боли, озноб, лихорадка;
  • метаболическая кома, для которой характерно отсутствие двигательных рефлексов и прекращение осуществления жизненных функций организма.

Признаками энцефалопатии почек могут быть тошнота, эпилептические припадки, что делает патологию похожей на мозговую опухоль. Чтобы не поставить ошибочный диагноз, требуется тщательная диагностика.

Способы диагностики

Прежде всего, врач анализирует жалобы пациента, узнает, как давно человек ощущает слабость, раздражение и нарушение памяти. Важно выяснить, есть ли у пациента гипертония, если да — то какими лекарствами производилось лечение. Желательно ознакомить врача с вредными привычками, рассказать ему о ранее перенесенных травмах головы. Далее специалист проведет внешний осмотр на предмет кожной сыпи и типичного запаха аммиака изо рта, измерит артериальное давление. Позже пациенту необходимо пройти следующие исследования:

Как вылечить патологию?

При своевременном медицинском вмешательстве патологию можно победить. Терапия уремической энцефалопатии направлена на восстановление работы органа, поэтому эффективными оказываются проведение гемодиализа без применения алюминийсодержащих растворов, трансплантация почки. Для устранения симптомов используются лекарственные средства против судорог (например, «Вальпроат натрия» или «Дифенин»), а также средства, регулирующие черепное давление. Нередко прибегают к помощи диуретиков («Фуросемид») и сосудорасширяющих препаратов.

Оставьте комментарий 2,224

Одним из наиболее значительных отрицательных последствий острой или хронической почечной недостаточности является почечная энцефалопатия. Почки выполняют важную функцию по очищению кровеносной системы от токсических продуктов метаболизма и выводу из организма вредных веществ. При снижении функциональности почек происходит кумуляция токсинов в организме с последующей интоксикацией. Такое состояние требует немедленной коррекции, иначе неотвратимо наступление летального исхода.

Патогенез и симптомы уремической энцефалопатии

Механизм развития заболевания

В большинстве случаев уремическая энцефалопатия диагностируется на фоне острой почечной недостаточности. Однако проявление заболевания возможно и в хронических формах пиелонефрита или гломерулонефрита в случае некачественной или неэффективной терапии, а также после трансплантации почки. В данном случае патология развивается вследствие расстройства фильтрующей функции почек, что приводит к накапливанию в тканях головного мозга отравляющих его органических кислот. Кроме того, в зону риска развития энцефалопатии головного мозга попадают пациенты с почечной недостаточностью, длительное время находящиеся на лечении диализом. В случае применения диализных растворов, содержащих алюминий, на протяжении года происходит нарушение функции головного мозга вследствие отравления тканей мозга алюминием.

Читайте также:  Оскольчатый перелом это

Симптомы патологии на разных стадиях развития

Симптомокомплекс почечной (уремической) энцефалопатии совмещает признаки угнетения и возбуждения нейронов. На протяжении всей длительности заболевания характерны постоянные головные боли различных видов и степеней проявления. Распространенным симптомом нарушения функции головного мозга является расстройство сна, в частности, изменение продолжительности и регулярности циклов отдыха и бодрствования. Со стороны невралгии возможны проявления в виде изменения мышечного тонуса, непроизвольных мышечных подергиваний (миоклония), тремора, расстройств координации движения (атаксия).

На ранней стадии основными признаками развития патологии являются:

  • упадок сил, быстрая утомляемость;
  • нарушения внимания и кратковременной памяти;
  • апатия или, напротив, повышенная тревожность и возбуждение;
  • частая смена настроения.

Почечная энцефалопатия в большинстве случаев развивается на фоне хронических заболеваний почек.

С развитием патологии симптомы изменения сознания становятся более выраженными. Возникает затормаживание и спутанность мыслительного процесса, дезориентация, утрата памяти, расстройства речи и прочие когнитивные расстройства. Возможны зрительные галлюцинации. В поздней фазе хронической почечной недостаточности, осложненной уремической энцефалопатией, появляются эпилептические приступы. Острая почечная недостаточность при энцефалопатии также сопровождается судорожными приступами, появление эпилептических припадков в этом случае диагностируется приблизительно к 10-му дню течения заболевания. В критическом состоянии появляется:

  • Ступор — глубокое угнетение сознания, утрата произвольной деятельности человека при сохранении рефлексов.
  • Метаболическая кома — бессознательное состояние, отсутствие рефлексов и регуляции жизненно необходимых функций организма.

Вернуться к оглавлению

Диагноз и терапия почечной энцефалопатии

Постановка диагноза почечной энцефалопатии происходит на основании признаков снижения функции почек. Симптоматическое лечение судорожных припадков осуществляется с помощью лекарственных средств — «Диазепам», «Дифенин», «Карбамазепин», «Фенобарбитал», «Вальпроат натрия». Дозировку приема препарата определяет лечащий врач с учетом нарушения выделительной функции почек, превышение установленной дозы недопустимо во избежание накопления вредных веществ в организме.

Излечивание уремической энцефалопатии напрямую взаимосвязано с восстановлением фильтрационной и выделительной способности почек. Заместительная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ без использования алюминийсодержащих диализных растворов) или восстановление почечной функции (трансплантация почки) благотворно влияет на снижение проявлений почечной энцефалопатии с последующим устранением патологии. Однако в тяжелых случаях и при длительном течении заболевания, особенно у людей пожилого возраста, существует риск устойчивого нервно-психического расстройства с переходом энцефалопатии в хроническую форму.

Похожие статьи